ECT Beyne Kalıcı Zarar Verebilir mi?

February 11, 2020 12:12 | Miscellanea
click fraud protection

Donald I. Templer ve David M. Veleber
Klinik Nöropsikoloji (1982) 4 (2): 62-66

ECT'nin beyne kalıcı olarak zarar verip vermediği sorusuyla ilgili literatür gözden geçirildi. Epileptiklerin ve EKT alan hastaların benzer histolojik bulguları tartışıldı. Hayvanlarla yapılan deneysel araştırmalar, hem geri dönüşümlü hem de geri dönüşü olmayan patoloji göstermiştir. Psikolojik test bulguları, olası EKT öncesi farklılıkları kontrol etmeye çalışırken bile, bazı kalıcı bilişsel eksikliklere işaret ediyor gibi görünmektedir. EKT'den uzun süre sonra spontan nöbet raporlarının kalıcı beyin değişikliklerine işaret ettiği görülüyor. İnsan beyni otopsileri bazen kalıcı etkiler gösterir ve bazen kalıcı değildir. Büyük bireysel farklılıkların dikkat çekici olduğu, tipik EKT hastalarında büyük hasarın olası olmadığı ve bazı hastalarda geri dönüşümsüz değişikliklerin meydana geldiği sonucuna varılmıştır.

ECT beyne kalıcı olarak zarar verebilir mi? ECT'nin beyne kalıcı olarak zarar verip vermediğiyle ilgili literatürü gözden geçirin. Zorlayıcı kanıtlar var.Bu derleme, elektrokonvülsif tedavinin (ECT) kalıcı beyin patolojisine neden olup olmadığı sorusunu ortaya koyan beş alanı kapsamaktadır. Bu alanlardan ikisi, epileptiklerin beyin durumu ve deneysel EKT sonrası hayvan beyinlerinin incelenmesi ile nispeten dolaylı kanıt sağlanır. Diğer üç alan birçok EKT öyküsü olan psikolojik test bulguları, spontan nöbetler ve otopsi bulgularıdır. İnceleme, ECT'nin bilişsel işlevselliği geçici olarak bozduğunu gösteren kapsamlı literatürle ilgili değildir. Bu tür literatür sonunda ilk EKT ile başlayan ve sonraki tedavilerle giderek daha da kötüleştiğini göstermektedir. ECT'nin seyrinden sonra iyileşme meydana gelir, bazen test edilen işlev aslında düşünce bozukluğu gibi psikopatoloji ile bozulmuş olduğu tahmin edilen ön tedavi düzeyi ve depresyon. Bu literatürün gözden geçirilmesi başka yerlerde bulunabilir (Amerikan Psikiyatri Birliği, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush ve Williams, 1974; Harper ve Wiens, 1975), tek taraflı ECT'nin (sağ tarafa uygulanır) son yıllarda artan kullanım, ikili EKT'den (Amerikan Psikiyatri Birliği, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora ve Kaelbing, 1965). Bu literatür, incelememizin temel meselesi ile gerçekten ilgili değildir. ECT'den sonra bilişsel bozulmanın meydana geldiği asla tartışılmamıştır. En ateşli ve excathedra savunucuları bile "geçici" bozulmanın meydana geldiğini kabul eder. Bu tartışmalı bir kalıcılık meselesidir.

instagram viewer

EPİLEPTİK BEYİNLERİ

Epileptik bir büyük mal nöbeti kalıcı beyin değişiklikleri üretiyorsa, elektrikle indüklenen bir konvülsiyon da bunu yapmalıdır. Aslında, epileptiklerle ilgili kanıtları incelemek bize muhafazakar bir bakış açısı sağlayabilir. ECT'ye verin, çünkü ikincisi harici olarak uygulanan elektrik akımından ve ayrıca Nöbet. Hayvanlarla yapılan deneysel araştırmalar, elektrik şoklarının (kafaya değil), merkezi sinir sisteminde vücudun diğer yerlerinden veya sistemlerinden daha zararlı etkiler ürettiğini göstermiştir. Daha uygun olan, küçüklerin (1974) ve Laurell'in (1970), inhalasyon kaynaklı konvülsiyonlardan sonra ECT'den daha az hafıza bozukluğu bulduğu çalışmalarıdır. Ve Levy, Serota ve Grinker (1942) farmakolojik olarak uyarılmış konvülsiyonlarla daha az EEG anormalliği ve zihinsel bozulma bildirmiştir. Friedberg (1977) tarafından ileri sürülen diğer argümanlar, dört ECT verilen, ancak sarsılmayan bir adamın durumudur (Larsen ve Vraa-Jensen, l953). Üç gün sonra öldüğünde, bir elektrodun uygulandığı bölgedeki sol motor bölgesinin üst kısmında subaraknoid kanama bulundu.

Meldrum, Horton ve Brierley (1974) tarafından gözden geçirildiği gibi epileptiklerle ilgili bazı ölüm sonrası raporlar, özellikle hipokampus ve temporal lobda nöron kaybı ve gliosis olduğunu göstermiştir. Bununla birlikte, Meldrum ve ark. Bu ölüm sonrası raporlara dayanarak, hasarın nöbetlerden kaynaklanıp kaynaklanmadığını veya her ikisinin de epilepsiye özgü üçüncü bir faktörden kaynaklanıp kaynaklanmadığını bilmiyordu. Bu konuyu açıklığa kavuşturmak için Meldrum ve ark. babunlarda farmakolojik olarak uyarılmış nöbetler ve insan epileptiklerindekine karşılık gelen hücre değişiklikleri buldu.

Gastaut ve Gastaut (1976) beyin taramaları yoluyla 20 vakadan yedisinde epileptikus durumunun beyin atrofisi ürettiğini göstermiştir. "Ödem ve atrofi tek taraflı veya iki taraflı olduğundan ve konvülsiyonların lokalizasyonu ile ilişkili olduğundan (tek taraflı veya bilateral kronik nöbetler), atrofik sürecin epileptik sürece bağlı olduğu ve bunun nedenine bağlı olmadığı sonucuna varılabilir. durumu."

Epileptik ve EKT hastalarında yaygın bir bulgu dikkat çekicidir. Norman (1964), epileptiklerin beyninde hem eski hem de son zamanlarda meydana gelen lezyonların otopside bulunmasının nadir olmadığını ifade etmiştir. Alpers ve Hughes (1942) farklı EKT serileriyle ilişkili eski ve yakın zamandaki beyin lezyonlarını bildirmişlerdir.


HAYVAN BEYİNLERİ

ECT uygulaması ve hayvanlarda sonraki beyin muayenesi ile ilgili bir dizi makale vardır. Hartelius'un (1952) 15 çalışma incelemesinde, 15'in 13'ü vasküler, glial veya nörositolojik olan veya bu alanların iki veya üçünde (genellikle olduğu gibi) patolojik bulguları bildirmiştir. Bununla birlikte, Hartelius'un belirttiği gibi, bu çalışmaların çıkarımları, kullanılan farklı yöntemler ve eksik kontroller nedeniyle çelişme eğilimindedir. Hartelius'un kendisi tarafından yapılan araştırma, tartışmasız, metodolojik sofistike ve titizlik açısından bölgedeki seçkin bir çalışmadır. Hartelius 47 kedi kullandı; 31 ECT almaktadır ve 16 kontrol hayvanıdır. Hayvanların kurban edilmesi ile ilişkili eserler önlemek için, hayvanlar hala hayatta iken serebrumlar anestezi altında çıkarıldı. ECT ile ilgili olarak beyin muayeneleri körü körüne yapılmıştır. öznenin kontrolü. Bir dizi farklı vasküler, glial ve nöronal değişken üzerinde, ECT hayvanları kontrollerden önemli ölçüde farklılaşmıştır. 11-16 ECT'si olan hayvanlar, dört ECT alan hayvanlardan önemli ölçüde daha fazla patolojiye sahipti. Tersinir tip değişimleri açısından önemli farklılıkların çoğu. Bununla birlikte, gölge hücreler ve nöronofaji gibi açıkça geri dönüşü olmayan değişikliklerle ilgili önemli farklılıklardan bazıları.

BİRÇOK AKTS TARİHİ İLE PSİKOLOJİK TEST BULGULARI

Birçok EKT öyküsü olan hastalara psikolojik testlerin uygulanması ile ilgili çeşitli çalışmalar yapılmıştır. Ne yazık ki, hepsi iyi kontrol edilmedi. Rabin (1948), Rorschach'ı 110 ila 234 ECT öyküsü olan altı kronik şizofreniye uyguladı. Üç hastada 6, ikisinde 4 ve birinde 2 Piotrowski belirtisi vardı. (Piotrowski beş ya da daha fazlasını organikliği gösterdiği kabul eder.) Bununla birlikte, kontrol denekleri kullanılmamıştır. Perlson (1945), 152 EKT ve 94 Metrozol konvülsiyon öyküsü olan 27 yaşındaki şizofreni vakasını bildirmiştir. 12 yaşında Stanford Başarı Testi'nde 130 IQ aldı; 14 yaşında, belirtilmemiş bir genel zeka testinde 110 IQ. Vaka çalışması sırasında, Otis'deki 71. persentilde, Amerikan Eğitim Psikolojisi Konseyi'nin 65. persentilinde puan aldı. Ohio State Psikolojik Muayene 77. yüzdelikte, Bennett Birinci Testi mühendislik birinci sınıf öğrencisi için 95. yüzdelikte Mekanik kıdemli normlar üzerinde 20. yüzdelikte ve liberal sanatlar öğrenci normunda 55. yüzdelikte algı testi. Bu gerçekler Perlson'u konvulsif tedavinin entelektüel bozulmaya yol açmadığı sonucuna götürdü. Daha uygun bir çıkarım, bir hastada farklı yaşlarda verilen farklı tip ve düzeylerde ve normlarda yapılan farklı testler nedeniyle, hiçbir çıkarımın gerekçelendirilmemesidir.

Yukarıda açıklanan makalelere göre daha metodolojik karmaşıklık sağlayan iki çalışma vardır. Goldman, Gomer ve Templer (1972) bir VA hastanesinde şizofrenlere Bender-Gestalt ve Benton Görsel Tutma Testini uyguladı. Yirminin geçmiş tarihi 50 ila 219 EKT ve 20'sinde EKT öyküsü yoktu. EKT hastaları her iki cihazda da önemli ölçüde kötüleşti. Ayrıca, EKT grupları içinde bu testlerdeki performans ile alınan EKT sayısı arasında anlamlı ters korelasyonlar vardı. Bununla birlikte, yazarlar ECT kaynaklı beyin hasarının aşağıdakiler nedeniyle kesin olarak çıkarılamayacağını kabul etmişlerdir. EKT hastalarının psikiyatrik olarak daha fazla rahatsız olma olasılığı ve bu nedenle tedaviyi aldı. (Şizofrenler organiklik testlerini kötü yapma eğilimindedir.) Bu olasılığı ortadan kaldırmayı amaçlayan bir sonraki çalışmada Templer, Ruff ve Armstrong (1973) Bender-Gestalt, Benton ve Wechsler Yetişkin İstihbarat Ölçeği, geçmişte 40 ila 263 ECT ve 22 kontrole sahip 22 devlet hastanesi şizofrenine şizofrenler. EKT hastaları her üç testte de daha düşüktü. Ancak EKT hastalarının daha psikotik olduğu saptandı. Bununla birlikte, kontrol edilen psikoz derecesi ile, EKT hastalarının performansı, diğer iki testte önemli olmamasına rağmen, Bender-Gestalt'ta hala önemli ölçüde düşüktü.


SPONTANEZE ÖLÇÜLERİ

ECT'den sonra daha önce kanıtlanmamış nöbetler ortaya çıktıysa ve devam ederse, kalıcı beyin patolojisinin çıkarılması gerektiği görülüyor. Literatürde bildirilen ve Blumenthal (1955, Pacella ve Barrera (1945) ve Karliner (1956) tarafından kısaca gözden geçirilen çok sayıda ECT sonrası spontan nöbet vakası olmuştur. Olguların çoğunda, nöbetlerin süresiz olarak devam etmediği görülüyor, ancak kesin bir kullanılan antikonvülsan ilaç ve sınırlı takip nedeniyle perspektif elde etmek zordur bilgi. başka bir zorluk, her durumda, etiyolojiyi EKT'ye kesin olarak takip etmektir, çünkü spontan nöbetler bu tedavi verilen hastaların sadece çok az bir kısmında gelişir. Bununla birlikte, ilgili literatürün bileşimi, en azından bazı hastalarda, tedaviden önce nöbet potansiyeli kanıtı bulunmadığını ve ECT sonrası nöbetlerin yıllarca devam ettiğini göstermektedir.

Bulgular açısından en sistematik ve temsili olan bir makale ECT sonrası gelişen bir hastanede 12 şizofreni hastasını bildiren Blumenthal (1955) kasılmalar. Hastaların altısında daha önce EEG vardı; bunların dördü normal, biri açıkça anormal ve biri hafif anormaldi. Hastaların ortalaması 72 EKT ve 12 spontan nöbet idi. Son tedaviden ilk spontan nöbete kadar geçen süre ortalama 2 ve 1/2 ay olmak üzere 12 saat ile 11 ay arasında değişmekteydi. Çalışma dönemindeki spontan nöbetlerin toplam süresi ortalama 1 yıl olmak üzere 1 gün ila 3 ve 1/2 yıl arasında değişmiştir. Nöbet başladıktan sonra 12 hastanın 8'inde açıkça anormal, 1'inde hafif anormal EEG tespit edildi.

Mosovich ve Katzenelbogen (1948) 82 hastadan 20'sinde EKT'den 10 ay sonra konvulsif patern serebral ritmi olduğunu bildirdiler. Hiçbiri tedavi öncesi EEG'lerinde böyle değildi. 3 ila 15 tedavi gören 60 hastanın 9'unda (% 15) ve 16 ila 42 tedavi gören 22 hastanın 11'inde (% 50) tedavi sonrası 10 aydır.

İNSAN BEYİN OTOPSİ RAPORLARI

1940'larda ve 1950'lerde, EKT sonrası ölen kişilerin beyinlerinin muayenesine ilişkin çok sayıda rapor vardı. Madow (1956) bu tür 38 vakayı gözden geçirmiştir. 38 olgunun 31'inde vasküler patoloji mevcuttu. Bununla birlikte, bunların çoğu potansiyel olarak tersine çevrilebilir nitelikte olabilir. Bu tersinirlik nöronal ve / veya glial patolojisi olan 12 hastada çok daha azdı. Nöronal ve glial patolojiye ilişkin yorumlar ve son tedavi ile ölüm arasındaki zaman miktarı şunlardır: "Gliosis ve fibrozis" (5 ay); "Küçük kortikal yıkım alanları, sinir hücrelerinin dağınık dejenerasyonu", "Astrositik proliferasyon" (1 saat, 35 dakika); "Korteks, hipokampus ve medulladaki son nekrozun küçük alanları", "Astrositik proliferasyon" (hemen); "Merkezi kromatoliz, piknoz, gölge hücreleri (15 ila 20 dakika); "Daralan ve şişen. hayalet hücreler "," Satellitoz ve nöronofaji "(7 gün); "Kromatoliz, hücre büzülmesi ''. "Yaygın gliosis, üçüncü ventrikül ependiminin altındaki glial nodüller" (15 gün); "Artan Astrositler" (13 gün); "Şematik ve pnotik gangliyon hücreleri" (48 saat); "Pigmentasyon ve yağ dejenerasyonu, sklerotik ve hayalet hücreler", "Perivasküler ve periküler gliosis" (10 dakika); "Frontal loblarda ganglion hücrelerinde azalma, globus pallidusta lipoid pigment ve talamusun tıbbi çekirdeği", "Orta glial proliferasyon" (36 saat); "Marjinal korteks tabakasında glial fibrozis, ventriküllerin etrafında ve beyin sapının marjinal bölgelerinde glioz, beyaz cevherde perivasküler gliosis" (hemen); "Astrositlerin marjinal çoğalması, beyaz cevher kan damarları etrafında glial fibrozis, talamus gliosis, beyin sapı ve medulla" (hemen). Bir vakada yazar (Riese, 1948), nöronal ve glial değişikliklerin yanı sıra, infazdan sonra görülene benzer çok sayıda yarık ve kira bildirmiştir. Söylemeye gerek yok, EKT sonrası ölen hastalar EKT alan hastaları temsil etmemektedir. Daha düşük fiziksel sağlıkta olma eğilimindeydiler. Madow, bu 38 vaka ve kendi 5 vakasına dayanarak, "Tedavi edilen birey fiziksel olarak iyi ise, nöropatolojik değişikliklerin çoğu geri dönüşümlüdür. Öte yandan, hastanın kalp, damar veya böbrek hastalığı varsa, esasen vasküler olan serebral değişiklikler kalıcı olabilir. "

SONUÇ

İzolasyonda etkileyici kanıtlar için anlamlı olan çok çeşitli araştırma ve klinik temelli olgular, bileşik bir şekilde görüntülendiğinde zorlayıcı kanıtlar sağlar. Bazı insan ve hayvan otopsileri kalıcı beyin patolojisini ortaya çıkarır. Bazı hastalarda EKT aldıktan sonra devam eden spontan nöbetler görülür. Çok sayıda EKT alan hastalar, psikoz derecesi kontrol edildiğinde bile, organikliğin psikolojik testlerinde kontrol hastalarından daha düşük puan alırlar.

Kanıtların yakınsaması ECT sayısının önemini gösterir. Daha önce EKT sayısı ile psikolojik test skorları arasında anlamlı ters korelasyonlara değinmiştik. Bunun daha fazla EKT alan ve testlerde daha kötü performans gösteren daha fazla rahatsız olan hastaların bir fonksiyonu olabileceği düşünülebilir. Bununla birlikte, alınan EKT sayısı ile EEG konvulsif patern aritmisi arasındaki ilişkiyi açıklamak çok daha zor olacaktır (Mosovich ve Katzenelbogen, 1948). Hiçbir hastada EKT öncesinde disritmi yoktu. Bunu açıklamak da zordur, Meldrum, Horton ve Brierley (1974) Tablo I'de dokuz babun deneysel olarak uygulanan konvülsiyonlardan beyin hasarı yaşayanlar, gerçekleşmeyen beş kişiden daha fazla konvülsiyon alma eğilimindeydi hasar. (Bizim hesaplamalarımıza göre, U = 9, p <.05 ve daha de belirtildi gibi hartelius ect verilenlerden ila l6 verilen kedilerde hem geri d olmayan b hasar buldu.>

Bu gözden geçirme boyunca büyük bireysel farklılıklar dikkat çekicidir. Hayvan ve insan otopsisi çalışmalarında, tipik olarak kalıcı bir etkiden, kalıcı hasara kadar, ikincisinin daha istisna olduğu bir dizi bulgu vardır. Çoğu EKT hastasında kendiliğinden nöbet görülmez, ancak bazılarında görülür. Hastaların sübjektif raporları da benzer şekilde, kalıcı bir etkisi olmayanlardan, genellikle yıkıcı bir bozulma olmamasına rağmen, kayda değer olana kadar farklılık gösterir. Birçok hastanın ve deneğin kanıtlanabilir kalıcı etkilere sahip olmaması, bazı yetkililerin EKT'nin kalıcı bir zarara neden olmadığı sıralı olmayan kişiyi taahhüt etmesinin mantığını sağlamıştır.

ECT öncesi fiziksel durumun kısmen büyük bireysel farklılıkları açıkladığını gösteren kanıtlar vardır. Jacobs (1944), serebrospinal sıvı proteini ve hücre içeriğini 21 hasta ile EKT sırasında, sırasında ve sonrasında belirledi. Anormal protein ve hücre yükselmesi geliştiren kişi 57 yaşında diyabetik, hipertansif, arteriyoslerotik bir kadındı. Jacobs, önemli derecede arteriyosklerotik veya hipertansif hastalığı olan hastalarda EKT öncesi ve sonrası BOS proteini ve hücre sayımlarının tespit edilmesini önerdi. Alpers (1946), "Otopsi vakaları, serebralde olduğu gibi önceden var olan beyin hasarı olan koşullarda beyin hasarının oluşma olasılığını düşündürmektedir. Wilcox (1944) yaşlı hastalarda EKT bellek değişikliklerinin gençlere göre daha uzun süre devam ettiği klinik izlenimi sundu. Hastalar. Hartelius (1952), yaşlı kedilerde EKT sonrası genç kedilerden önemli ölçüde daha geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz beyin değişiklikleri bulmuştur. Mosovich ve Katzenelbogen (1948), tedavi öncesi EEG anormallikleri olan hastaların daha olası olduğunu bulmuşlardır belirgin EKT sonrası serebral disitmi göstermek ve genellikle EEG'leri daha olumsuz etkilemek tedavisi.

ECT'nin bazen beyin hasarına neden olduğuna dair kanıtların bolluğuna rağmen, Elektrokonvülsif Görev Gücü Raporu Amerikan Psikiyatri Birliği (1978) Terapisi, insan ve hayvanın üstünlüğünün otopsi çalışmaları, anestezi, kas gevşeticiler ve hiperoksijenizasyon. Aslında, felç olmuş ve oksijen üzerinde yapay olarak havalandırılan hayvanlarda beyin hasarı vardı. hayvanların özel olmadan sarsılmayan benzer desenlere rağmen, biraz daha az büyüklükte ölçümler. (Meldrum ve Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). Ayrıca, yukarıda vurgulanan geniş bireysel farklılıkların, prosedürlerin iyileştirilmesi ve seçimi ile ECT'nin beyin için çok güvenli hale getirilmesi olasılığı Hastalar. Böyle iyimser olasılıklardan bağımsız olarak, pozisyonumuz ECT'nin kalıcı patolojiye neden olduğu ve neden olabileceği anlamına gelir.

Sonraki:Bantlı Gözlükler Duygusal Bozuklukları İyileştirebilir mi?
~ hepsi şok! ECT makaleleri
~ depresyon kitaplığı makaleleri
~ depresyon ile ilgili tüm makaleler