Korku Bilimi: DEHB ve TSSB'yi Bağlayan Beyin Devrelerini Araştırmak

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB) ile travma sonrası stres bozukluğu (TSSB) arasında bir ilişki var mı? Kesinlikle. Büyüyen bir araştırma grubu, iki koşul arasında sağlam bir bağlantı olduğunu belgeledi ve bu da DEHB olan bireylerin TSSB için yüksek risk altında olduğunu ve bunun tersini gösterdiğini ortaya koydu. Klinik olarak, böyle bir ilişkinin sonuçları ve sorular çok geniştir: DEHB'yi TSSB için öncül bir risk faktörü yapan nedir?

Bir teori, anormal sinirsel korku devresinin bireyleri DEHB ve TSSB. DEHB'li bireyler, korkuyla ilişkilendirilen aynı beyin yapılarının işlevsiz aktivasyonuna sahip gibi görünmektedir ve bu, TSSB'li bireyler için de geçerlidir. Bu örtüşme, bozukluklar arasındaki güçlü istatistiksel ilişkinin altını çizebilir ve bireylerin neden DEHB ile şiddetli bir sarsıntı yaşadıktan sonra TSSB'nin uzun süreli psikolojik artçı şoklarından muzdarip olma olasılığı daha yüksektir. nın-nin travma.

DEHB ve TSSB: Risk Faktörü Araştırması

Tanım olarak, TSSB'den önce büyük bir travmatik olay gelir. Nüfusun yarısı ömür boyu travma yaşayabilir, ancak insanların çoğu TSSB geliştirmez. Durum, Amerika Birleşik Devletleri'nde yüzde 8,7'lik bir ömür boyu olay oranına sahiptir.

¹. Öyleyse ilgi konusu olan konu güvenlik açığıdır - özellikle, bir bireyi gelişme olasılığını artıran faktörlerin tanımlanması TSSB travmayı takiben.

DEHB, TSSB için tek risk faktörü olmasa da, aşağıdaki nedenlerden dolayı inanılmaz derecede ilgi çekici bir faktör olarak ortaya çıkıyor:

• DEHB, yaşamın erken dönemlerinde başlayan yaygın bir nörobiyolojik bozukluktur, TSSB ise yaşamın ilerleyen dönemlerinde gelişir ve birincisinin ikincisinin öncüsü olduğunu düşündürür.
• DEHB, travmatik olaylara yol açabilecek yüksek düzeyde risk alma davranışları ve dürtüsellikle ilişkilidir.
• DEHB beyinlerindekine benzeyen dikkat ve prefrontal kortikal işlev eksiklikleri TSSB'li kişilerde de tespit edilmiştir. Kemirgenlerde, doğum öncesi nikotin maruziyeti, hem DEHB benzeri bir fenotipe hem de TSSB'de görülenlere benzer korku devresi anormalliklerine yol açar. Ek olarak, her iki durum da dopaminerjik nörotransmisyondaki düzensizliklerle karakterizedir.
• Hem DEHB hem de TSSB, dopamin taşıyıcı gen ve kanabinoid reseptör genindeki polimorfizmler dahil ortak spesifik genetik risk faktörlerine sahiptir.

[Sonraki Oku: Travma DEHB'ye Neden Olur mu? Ve Vice Versa?]

DEHB ve TSSB arasındaki ilişkiyi inceleyen çeşitli çalışmaların sistematik gözden geçirmesi ve meta-analizi, iki bozukluk arasında çift yönlü bir ilişki olduğunu ortaya koymaktadır.²:

• DEHB olan kişilerde göreceli TSSB riski, normal kontrollere kıyasla dört kat daha fazladır; psikiyatrik kontrollere karşı 2'ye ve travmatize kontrollere karşı 1.6'ya yakındır.
• TSSB'li bireylerde DEHB riski, normal kontrollerde gözlenenin iki katıdır. Travma kontrollerine karşı, risk oranı 2'den fazladır (oldukça önemli); psikiyatrik kontrollere karşı yaklaşık 1'dir (çok yüksek değil).

İstatistiksel ilişkilere ek olarak, incelememiz hem DEHB hem de TSSB mevcut olduğunda semptomların şiddeti arasında anlamlı bir pozitif korelasyon bulmuştur.

DEHB ve TSSB: Korkuyu ve Sinir Devrelerini Anlamak

DEHB, TSSB için önceden belirlenmiş bir risk faktörü ise, bunun nedeni nörolojik bir savunmasızlık olabilir - özellikle anormal korku devresi - DEHB olan bireyleri daha sonra TSSB geliştirmeye yatkın hale getirebilir. travma. Bu ilişkiyi anlamak için önce korku ile ilgili süreçleri gözden geçirmeliyiz, nasıl korku geliştirilir ve söndürülür ve bu durumdaki bireylerde sürecin nasıl tehlikeye atılabileceği TSSB.

[Oku: DEHB Nörobilim 101]

PTSD Beyinlerinde Pavlovcu Koşullandırma ve Korku

TSSB'li bireyler, önceki travmatik olay (lar) la ilgili ipuçlarına karşı sıklıkla yoğun sıkıntı ve fizyolojik reaksiyonlar yaşarlar. Bu ipuçları, bağlam ve anlam açısından düzenlenmesi veya değiştirilmesi zor olan duygusal belirginlik ve önem taşır.

Her seferinde bir güvercin gördüğünde Irak'ta patlayan Humvee'sinin travmasını yeniden yaşayan Teksas'ta yaşayan bir askeri gaziyi düşünün - patlamadan önce gördüğünü hatırladığı son şey. Bu asker, Irak'taki güvercin bağlamı ile Teksas'taki evindeki güvercin bağlamını ayırt edemiyor. Neden? Korku koşullanma ve yok oluşun dönüşümsel modelleri bu yanıtı anlamamıza yardımcı olur.

Temel Pavlovian işitsel koşullandırmada, bir hayvan bir kafese yerleştirilir ve bir tonu (nötr bir uyarıcı) duyar. Ton daha sonra hafif bir elektrik şoku (caydırıcı bir uyarıcı) ile eşleştirilir. Hayvan, ses ve şok arasında bir ilişki kurar. Sonunda, hayvan ses tonundan korkar çünkü bir şok beklemek için de şartlanmış hale gelir. Korkuyu söndürmeye başlamak için (yani korkunun yok olmasını öğrenmek), herhangi bir şok olmadan ses tonu sunulur. Zaman geçtikçe, bu öğrenme beyinde yeni bir anı olarak pekiştirilir ve ses tonu duyulduğunda hatırlanır.

Örneğin Teksas'taki bir asker için, gördüğü her güvercinde, eşlik eden bir patlama olmadan, yok olma korkusuyla öğrenme gerçekleşecektir. Bir güvercin görmenin yarattığı korku, sonunda sönecek şekilde yavaş yavaş azalır. (Travmatik olaylara maruz kalan insanların çoğu için durum böyledir.)

Yok olma öğreniminin ilk korku anısını "silmediğini" unutmamak önemlidir. Nesli tükenme öğrenmesinden sonra, bağlamla kapılan iki tür birbiriyle yarışan anı vardır - bir “korku” anısı ve bir “korkma” anısı.

Korkunun Nörobiyolojisi

İnsanlarda bu süreçleri incelemek için karşılaştırılabilir iki günlük bir korku koşullanma ve yok olma paradigması geliştirildi.³ belirli bir çevresel bağlamda mavi ve kırmızı ışıklar (koşullu iki uyarıcı) gördüklerinde deneklerin hafif şoklar aldığı. Denekler, mavi ışık için korkuyla yok oldu, ancak sönmemiş bir uyarıcı olarak bırakılan kırmızıya değil. Fonksiyonel MRI, şartlandırma sırasında beyin aktivasyonunu ve neslinin tükenmesini ölçmek için kullanıldı. öğrenme (mavi ışığa karşı kontrole karşı) ve yok oluşun hatırlanması (mavi ışığa karşı kırmızı ışık, ikinci gün).

Korku öğrenmede, dorsal anterior singulat korteks (dACC), amigdala ve hipokampus dahil olmak üzere beynin birkaç bölgesi daha aktif hale gelir. Nesli tükenme öğrenmede, beyin "soğur", ancak amigdala hala suçludur. Geç tükenme öğrenmesinde, koşullandırma ve erken yok oluşta aktive edilmeyen ventromedial prefrontal korteks (vmPFC) aktive olur. Yok olma hafızasına erişimde, bu aynı alan daha da aktif hale gelir. Bu arada hipokampus, şartlanma ve yok olma hafızasını kaplayan bağlamda anahtardır. İnsular korteks, özellikle korku anılarının oluşumunda bir diğer önemli alandır.

Birleştirildiğinde, bu beyin bölgeleri, farklı aşamalarda birbirleriyle etkileşime giren korku devresi dediğimiz şeydir. bu paradigma, korku edinme korkusu, yok olma öğrenme, öğrenmenin pekiştirilmesi veya hafızanın yok olması ifade.

TSSB Beyinlerinde Soyu Tükenme Hatırlaması

TSSB, özellikle hatırlama olmak üzere, korku yok olma öğrenmesindeki bozulma ile ilişkilidir.⁴. 2009 yılında yapılan bir araştırmanın sonuçları, TSSB'si olan bireylerin ve TSSB geliştirmemiş travmaya maruz kalan bireylerin korku koşullandırma ve erken tükenme sırasında tepkiler, ancak TSSB hastalarının yok oluşunu sürdürmediği zaman hatırlamada önemli ölçüde farklılık gösterir öğrenme. TSSB deneklerinde, vmPFC (geç yok olma öğrenmesinde rol oynar) daha az aktiftir ve dACC (korku öğrenmede yer alır) kontrollere kıyasla hiperaktive edilir. Bu denge, TSSB'li bireylerdeki abartılı korku tepkilerini ve korkunun neden söndürülemeyeceğini açıklar.

DEHB Beyinlerinde Korku Devresi

Yerleşik nörobiyolojik bağlantılar ve DEHB ile TSSB arasındaki diğer bağlantılar göz önüne alındığında, işlevsiz olabilir DEHB'li bireylerde yüksek risklerini açıklayabilecek, korku yok olmasına aracılık eden beyin yapılarında aktivasyon TSSB? Araştırmamız burada da benzer açıklar olduğunu gösteriyor.

DEHB'de korku devresi üzerine çalışmamızda⁵DEHB'si olan ilaç tedavisi görmemiş genç yetişkinler ve DEHB'si olmayan genç yetişkinler vardı, hepsi travma öyküsü olmayan, yukarıda bahsedilen iki günlük korku koşullandırma paradigmasına maruz kaldık. Katılımcıların elinin parmaklarındaki elektrotlar yoluyla hafif bir şok verildi ve avuç içine takılan elektrotlar, bir korku koşullandırma indeksi olarak cilt iletkenliğini ölçtü. Beyin aktivasyonunu incelemek için fonksiyonel MRI kullanıldı.

Nesli tükenme hatırlama ve yok olma bellek konsolidasyonu sırasında iki grup için beyin aktivasyonunda önemli farklılıklar gözlemledik. DEHB denekleriyle karşılaştırıldığında, kontroller bu aşamada sol hipokampusta, vmPFC'de ve sağ prefrontal kortekste (PFC) daha fazla aktivasyon gösterdi. DEHB denekleri sağlıklı kontrollerle karşılaştırıldığında, korku yok olma öğrenme ve yok olma hatırlamasında rol oynayan eksik vmPFC, hipokampus, dACC ve insula aktivasyonu gösterdi. Bu, DEHB beyinlerinde eksik korku devresine işaret eder.

Ekstinksiyon hatırlama sırasında DEHB deneklerinde yetersiz vmPFC ve hipokampus aktivasyonu, ayrıca, TSSB'li bireylerdeki eksiklik bulgularına benzer. (Bununla birlikte, not etmek ve açıklığa kavuşturmak önemlidir, önceki çalışmalardaki TSSB olanlardan farklı olarak, DEHB denekleri, bu çalışmada ikinci günde test edildiğinde yok olma hafızasını korudular. Korku tepkileri, travmalı insanlara benzemiyordu, ancak bu ilgili beyin yapıları.) Bu sonuçlar, beyin yapıları arasındaki güçlü ilişkiyi açıklamaya başlar. bozukluklar.

DEHB ve TSSB: İlişkinin Etkileri

Korku devresi üzerine çalışmamız DEHB beyinleri geç yok olma öğrenme ve geri çağırma sırasında eksiklikleri gösteren ilk araştırmadır. Bununla birlikte, TSSB'ye ve hatta travmaya karşı nörolojik savunmasızlığı daha iyi anlamak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. Örneğin, araştırmalar diğer psikiyatrik bozukluklarda bozulmuş korku devresi tanımladığından, örneğin bulgularımız DEHB'ye özgü değildir. DEHB için ilaç tedavisine gelince, TSSB'nin önlenmesi için faydalı olacağını varsayabiliriz, ancak bunu destekleyecek veriye sahip değiliz.

Genel olarak, klinisyenler şunları dikkate almalıdır: DEHB TSSB için çok önemli bir risk faktörü olarak. İlk başta olduğu gibi, yüksek travmaya maruz kalma pozisyonlarına sahip kişilerde DEHB taraması yapmak önemli olabilir. müdahale ekipleri, itfaiyeciler, polis ve askeri personel, TSSB riskini en aza indirmek ve uygun destekler.

Çocuklarda TSSB çok ciddi bir hastalıktır ve mümkün olduğunda önleme üzerinde durulmalıdır. Klinisyenler, DEHB olan hastalarında travma ve TSSB taramalı ve TSSB hastalarında DEHB taramalıdır. Komorbiditelerin tedavisi, birden fazla hastalığı olan çocuklarda işlevselliğin iyileştirilmesi için genellikle önemlidir. psikiyatrik bozukluklar ve bu nedenle klinisyenler, her iki durumu da belirlemeye ve tedavi etmeye odaklanmalıdır. mevcut.

Bu makalenin içeriği, Andrea Spencer, M.D., Joseph Biederman, M.D. ve Mohammed Milad, Ph. D. 2021 APSARD Yıllık Sanal Toplantısı.

DEHB ve TSSB: Sonraki Adımlar

• Oku: DEHB ve Travma - Karışık Sebepler, Belirtiler ve Tedaviler
• Oku: Yetişkinlerde Anksiyete Bozuklukları Nasıl Görünüyor?
• Oku: Sadece DEHB Değilse - Komorbid Durumların Belirtileri

---

DESTEK KATKISI
ADDitude'u okuduğunuz için teşekkür ederiz. DEHB eğitimi ve desteği sağlama misyonumuzu desteklemek, lütfen abone olmayı düşünün. Okuyucunuz ve desteğiniz, içeriğimizi ve erişimimizi mümkün kılar. Teşekkür ederim.

---

Kaynaklar

¹ Amerikan Psikiyatri Birliği. (2013). Travmatik stres bozukluğu sonrası. Ruhsal bozuklukların tanısal ve istatistiksel el kitabında (5. baskı).

² Spencer, A. E., Faraone, S. V., Bogucki, O. E., Pope, A. L., Uchida, M., Milad, M. R., Spencer, T. J., Woodworth, K. Y. ve Biederman, J. (2016). Travma sonrası stres bozukluğu ile dikkat eksikliği / hiperaktivite bozukluğu arasındaki ilişkinin incelenmesi: sistematik bir inceleme ve meta-analiz. Klinik psikiyatri Dergisi, 77 (1), 72–83. https://doi.org/10.4088/JCP.14r09479

³ Linnman, C., Zeidan, M. A., Furtak, S. C., Pitman, R. K., Quirk, G. J. ve Milad, M. R. (2012). Dinlenme amigdala ve medial prefrontal metabolizma, korku söndürme devresinin işlevsel aktivasyonunu öngörür. Amerikan psikiyatri dergisi, 169 (4), 415–423. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2011.10121780

⁴ Milad, M. R., Pitman, R. K., Ellis, C. B., Altın, A. L., Shin, L. M., Lasko, N. B., Zeidan, M. A., Handwerger, K., Orr, S. P. ve Rauch, S. L. (2009). Travma sonrası stres bozukluğunda yok olma belleğini hatırlayamamanın nörobiyolojik temeli. Biyolojik psikiyatri, 66 (12), 1075–1082. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2009.06.026

⁵ Spencer, A. E., Marin, M. F., Milad, M. R., Spencer, T. J., Bogucki, O. E., Pope, A. L., Plasencia, N., Hughes, B., Pace-Schott, E. F., Fitzgerald, M., Uchida, M. ve Biederman, J. (2017). Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğunda anormal korku devresi: Kontrollü bir manyetik rezonans görüntüleme çalışması. Psikiyatri araştırması. Nörogörüntüleme, 262, 55–62. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2016.12.015

1 Mart 2021'de güncellendi